Muitos medicamentos ou alimentos amplamente utilizados na prática clínica e na nossa culinária interagem com os hormônios tireoidianos, afetando a função da tireoide. Uma grande parte dos pacientes que passam pela avaliação da tireoide utiliza diversos medicamentos ou consomem alguns alimentos, tornando essencial o conhecimento dessas interações.
A produção desses hormônios acontece por meio de diferentes mecanismos, que podem interagir com várias drogas e resultar em disfunção tireoidiana. Alguns medicamentos ou alimentos podem causar tanto tireotoxicose quanto hipotireoidismo.
Aqui estão algumas deles:
- Soja: Contém fitoestrógenos que podem inibir a produção de hormônios tireoidianos.
- Cálcio: Em excesso, pode interferir na absorção de hormônios tireoidianos sintéticos, como a levotiroxina.
- Ferro: Suplementos de ferro, se tomados junto com levotiroxina, podem reduzir a absorção deste hormônio.
- Alimentos Crucíferos: Vegetais como couve, brócolis, couve-flor, repolho e nabo contêm compostos que podem interferir na função da tireoide quando consumidos em grandes quantidades cruas.
- Flúor: Pode interferir na função da tireoide e está presente em algumas fontes de água potável e produtos odontológicos.
- Lítio: É amplamente utilizado no tratamento do transtorno bipolar. Ele atua inibindo a terapia dos hormônios tireoidianos ao bloquear a formação de gotículas de coloide, o que provoca a estimulação da glândula pelo TSH e o desenvolvimento do bócio. Esse efeito é observado em 4% a 60% dos pacientes que utilizam esta medicação. A prevalência de hipotireoidismo induzida pelo lítio varia, com uma média de 3,4%. Fatores de risco incluem a anterior de autoanticorpos tireoidianos e o sexo feminino. A maioria dos pacientes em tratamento com lítio, que não apresentam anticorpos tireoidianos positivos, apresentam um aumento nível ou moderado nos níveis de TSH, sem alterações graves nos níveis dos hormônios. Após a interrupção do lítio, tanto o bócio quanto o hipotireoidismo costumam se resolver. Quando a suspensão do medicamento não é viável, recomenda-se uma suplementação com levotiroxina.
- Amiodarona: É um derivado benzofurônico, é um antiarrítmico de classe II que possui uma semelhança notável com o T3 e o T4, podendo causar tanto tireotoxicose, como hipotireoidismo.
- Iodo: É crucial para a produção dos hormônios tireoidianos. A recomendação diária para adultos é de 150 µg. Muitos conservantes alimentares e medicamentos têm altos níveis de iodo. Este mineral também está presente em contrastes para estudos radiográficos e em soluções para lavagens. Também pode causar tanto hipertireoidismo, como hipotireoidismo.
- Interleucina-2 (IL-2): A prevalência de hipotireoidismo e tireotoxicose autoimune em pacientes tratados com IL-2 varia entre 10% e 33% e entre 4% e 5%, respectivamente. Esses efeitos são geralmente transitórios. Fatores de risco incluem a presença prévia de autoanticorpos positivos e do sexo feminino. A disfunção tireoidiana causada pela IL-2 parece ser resultado da ativação de processos autoimunes. O uso da IL-2 está ligado ao desenvolvimento de anticorpos tireoidianos e ao aumento de níveis já elevados desses anticorpos.
- Interferon-alfa: É uma proteína produzida pelos linfócitos B e macrófagos. É indicado para tratar diversas condições, como leucemia mieloide crônica, sarcoma de Kaposi associado, condiloma acuminado, mieloma múltiplo, linfomas não-Hodgkin e hepatites B e C crônicas, entre outras. A disfunção tireoidiana causada pelo IFN-α é resultado de mecanismos que ainda não estão bem esclarecidos.
- Radiação ionizante: A exposição à radiação ionizante pode causar tanto tireoidite aguda quanto crônica, além de câncer de tireoide. Na tireoidite aguda, há uma liberação excessiva de hormônios tireoidianos, o que pode levar a uma crise tireotóxica. A radiação externa está frequentemente associada ao desenvolvimento tardio de hipotireoidismo, bócio nodular ou câncer de tireoide. O hipotireoidismo geralmente se manifesta dentro de 3 a 5 anos após a exposição à radiação, e o risco de seu desenvolvimento parece estar relacionado à dose, à extensão do campo de irradiação e ao intervalo de tempo após o tratamento. A maioria dos tumores de tireoide ocorre entre 10 a 40 anos após administração de radiação, com um pico de incidência. Pessoas expostas à radiação ionizante devem passar por exames físicos da tireoide e pela dosagem de T4 livre e TSH trimestralmente nos primeiros 3 anos após a irradiação, e anualmente posteriormente. Além disso, é recomendado realizar ultrassonografias periódicas da tireoide, pois elas podem detectar nódulos
- Quimioterapia citotóxica: Pode provocar alterações na função do hipotálamo, hipófise e tireoide. Entre os principais medicamentos dessa classe estão os inibidores de tirosina-quinases, cujo mecanismo de ação ainda não é totalmente compreendido. Acredita-se que eles inibem a ligação do fator de crescimento endotelial ao seu receptor, o que reduz o fluxo sanguíneo para os tireócitos e leva à morte celular. Antes de iniciar o tratamento com esses medicamentos, é recomendado avaliar a função tireoidiana e tratar precocemente o paciente.
- Glicocorticoides: Têm efeitos variados e múltiplos sobre a função e os níveis dos hormônios tireoidianos, dependendo da dose, do tipo de corticoide e da via de administração. Os níveis normais de hidrocortisona influenciam principalmente o TSH sérico, com níveis mais baixos pela manhã e mais elevados à noite. É bem estabelecido que os glicocorticóides suprimam a liberação de TSH no hipotálamo, através da liberação da liberação de TRH. Contudo, no longo prazo, eles não parecem causar um hipotireoidismo central clinicamente relevante que necessite de ajustes hormonal.
- Salicilatos: São medicamentos comumente usados que pode afetar a função tireoidiana. Atuam competindo com os hormônios tireoidianos pela ligação com a TBG (proteínas transportadoras de hormônios tireoidianos) e a TTR (transtirretina). O aumento dos níveis dos hormônios tireoidianos pode modificar a resposta do TSH ao TRH e provocar um efeito hipermetabólico. Esse medicamento pode aumentar a fração de T4 livre em até 100%.
- Heparina: Indivíduos que usam heparina cronicamente, mesmo quando administrados por via subcutânea, apresentam níveis elevados de hormônios tireoidianos livres e, como resultado, uma redução nos níveis de TSH. Esse efeito provavelmente é causado pela ativação da lipase lipoproteica, que eleva os níveis de ácidos graxos capazes de deslocar o T4 de sua ligação proteica. Embora esse aspecto seja significativo em experimentos de laboratório, é raro na prática clínica. No entanto, o armazenamento ou a incubação de amostras de pacientes tratados com heparina pode induzir a atividade da lipase lipoproteica.
- Estrogênio: Estados de hiperestrogenismo estão associados a um aumento nos níveis séricos de TBG (globulina ligadora de tiroxina). Isso resulta em níveis mais elevados de T3 e T4. O aumento da TBG ocorre devido a uma maior glicosilação e ao retardamento de sua eliminação, embora esse efeito não seja observado com os estrogênios administrados via transdérmica. Quanto ao TSH, o impacto do estrogênio é controverso. Mulheres com hipotireoidismo que iniciam o tratamento com estrogênio deve ser ajustado. Por outro lado, os andrógenos têm o efeito oposto, levando à diminuição da TBG e, conseqüentemente ocorre a redução de T3 e T4, sem alterar os valores de TSH.
- Anticonvulsivantes atuam sobre os hormônios tireoidianos, interferindo na ligação com proteínas transportadoras e acelerando o metabolismo hepático. A fenitoína e a carbamazepina têm um efeito duplo sobre os hormônios tireoidianos: elas competem pela ligação com a TBG e aceleram o metabolismo hepático de T3 e T4, resultando em uma redução dos níveis séricos desses hormônios, sem provocar alterações graves no TSH. No entanto, a carbamazepina também pode aumentar a fração de T4 livre em até 30%. Pacientes com níveis terapêuticos de fenitoína e baixos níveis de hormônios tireoidianos não devem ser visíveis com disfunção tireoidiana, a menos que o TSH esteja aumentado. O fenobarbital aumenta o metabolismo hepático dos hormônios tireoidianos e a eliminação fecal de T4. Em indivíduos normais, o eixo hipotálamo-hipófise compensa o aumento do metabolismo hormonal, elevando a síntese e a função de T3 e T4, e mantendo os níveis de T3, T4 e TSH dentro da normalidade. Contudo, pacientes com hipotireoidismo subclínico ou evidente não podem conseguir aumentar a produção dos hormônios tireoidianos, o que pode agravar o hipotireoidismo. Pacientes com hipotireoidismo em uso desses anticonvulsivantes podem precisar de doses maiores de levotiroxina. Além disso, as doses dos anticonvulsivantes podem precisar ser ajustadas devido às variações no metabolismo causado pelo estado da tireoide.
- Dopamina inibe diretamente a secreção do TSH. A dopamina desempenha um papel fisiológico na regulação da direção do TSH, atuando no eixo hipotálamo-hipofisário. Tanto a dopamina quanto seu precursor, a l-dopa, e a bromocriptina, inibem diretamente a função de TSH. Essas drogas dopaminérgicas funcionam através de uma interação direta com seus receptores nos tireotrofos. A dopamina exerce seu efeito por meio da ativação dos receptores de dopamina D2, mas parece ter um efeito oposto sobre o hipotálamo e a hipófise.
- Propranolol: O propranolol, um bloqueador beta-adrenérgico, é frequentemente utilizado para tratar arritmias cardíacas, angina, hipertensão arterial e como tratamento adjuvante na tireotoxicose. É conhecido por ter um efeito discreto na exclusão periférica da conversão de T4 em T3 e na redução da atividade da enzima 5’desiodase tipo I, sem alterar os níveis séricos de TSH. Esse efeito foi associado a doses de propranolol superiores a 160 mg/dia.
É importante lembrar que, no caso dos alimentos, uma dieta equilibrada que inclua os alimentos em quantidades moderadas não costuma ser prejudicial para pessoas com uma tireoide saudável. No entanto, para indivíduos com hipotireoidismo que tomam levotiroxina, é recomendável separar a ingestão de alimentos ricos em ferro e cálcio da medicação para evitar interferências na absorção. Já em relação aos medicamentos é importante a monitorização contínua e ajustes de dose se necessário.
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